Une récente recherche publiée dans l’European Journal of Nutrition par des scientifiques australiens s’est intéressée au lien entre la carence en magnésium et les dommages à l’ADN (acide désoxyribonucléique) chez des adultes d’âge moyen en bonne santé. L’étude a examiné si cette carence, présente dans une partie de la population australienne, agissait seule ou en synergie avec des taux élevés d’homocystéine.
Magnésium, fonctions biologiques
Le magnésium, quatrième minéral le plus abondant dans l’organisme, est essentiel à de nombreuses fonctions biologiques, notamment la réparation et la réplication de l’ADN. Il intervient comme cofacteur pour des centaines d’enzymes impliquées dans ces processus, ainsi que dans la formation des os, la fonction nerveuse, le métabolisme des protéines, la prolifération cellulaire et la régulation de la pression artérielle et de la glycémie.
Près de 200 enzymes ont besoin du magnésium pour leur activation, et il est le cofacteur de plus de 600 enzymes. Les enzymes participant au métabolisme des acides nucléiques, telles que les ADN ligases, les endonucléases et l’ADN polymérase bêta, dépendent du magnésium pour leur fonctionnement optimal, soulignant son importance pour la stabilité du génome. Pour ceux qui envisagent de recourir à la supplémentation pharmaceutique rappelons que l’excès de compléments à base de magnésium est connue pour son action laxative ! en outre certains sels de magnésium peuvent diminuer l’absorption du fer. Il faut donc être mesuré dans ses prises ou prendre conseil auprès de son pharmacien.
Carence en magnésium
Un manque de magnésium peut accroître le risque de diverses pathologies, notamment les maladies dégénératives chroniques. Parallèlement, un taux élevé d’homocystéine, un dérivé du métabolisme de la méthionine (un acide aminé issu de la digestion des protéines), est associé à des maladies neurodégénératives comme les maladies de Parkinson et d’Alzheimer. On suppose que l’homocystéine, à des concentrations élevées, perturbe les mécanismes de réparation de l’ADN et accentue les dommages.
Magnésium l’étude en question
L’objectif principal de l’étude était d’évaluer le rôle des faibles niveaux de magnésium, seuls ou combinés à des taux élevés d’homocystéine, dans l’induction de dommages à l’ADN.
Les participants étaient des adultes sains âgés de 35 à 65 ans, non-fumeurs et sans antécédents de maladie d’Alzheimer ou de troubles cognitifs légers. Ont été exclus les individus sous traitement pour des maladies graves (cancer, par exemple) ou consommant quotidiennement des suppléments de minéraux, de vitamines ou d’huile de poisson au-delà des apports nutritionnels recommandés en Australie.
Pendant six mois, des échantillons de sang ont été prélevés après un jeûne nocturne afin de mesurer divers biomarqueurs de dommages à l’ADN. Le test de blocage du micronoyau par cytokinèse a permis d’évaluer les niveaux de micronoyaux, de bourgeons nucléaires et de ponts nucléoplasmiques dans le sang.
Les analyses sanguines ont également porté sur des micronutriments tels que l’acide folique, la vitamine B12 et l’homocystéine. Le magnésium a été dosé dans le plasma. Des analyses statistiques ont été effectuées pour étudier la distribution des biomarqueurs et les corrélations entre les niveaux de magnésium, d’homocystéine et les marqueurs de dommages à l’ADN.
Magnésium et ADN
Les participants présentant à la fois un faible taux de magnésium et un taux élevé d’homocystéine montraient des niveaux plus importants de ponts nucléoplasmiques et de micronoyaux dans le sang, comparativement à ceux ayant un taux de magnésium élevé et un faible taux d’homocystéine.
Ces résultats confirment l’importance du magnésium pour la protection de l’ADN contre la génotoxicité endogène. D’autres recherches ont montré que la culture de fibroblastes dans un environnement pauvre en magnésium induit des modifications génomiques, comme un raccourcissement accéléré des télomères et une augmentation de l’expression des biomarqueurs de sénescence.
Les chercheurs suggèrent qu’une carence chronique en magnésium pourrait également amplifier le stress oxydatif, possiblement en altérant la fonction antioxydante ou la synthèse de l’ADN dans les mitochondries. L’augmentation des espèces réactives de l’oxygène, conséquence du stress oxydatif, pourrait provoquer des ruptures des brins d’ADN ou l’oxydation des nucléotides (à confirmer), augmentant ainsi les marqueurs de dommages à l’ADN.
L’homocystéine se forme lors de la transformation métabolique de la méthionine en cystéine. Une diminution des cofacteurs vitaminiques tels que les vitamines B6 et B12 et le folate, essentiels à la voie métabolique folate-méthionine, peut également augmenter les taux d’homocystéine. Sachant que de faibles taux de magnésium peuvent entraîner une baisse du folate, cela pourrait expliquer la corrélation inverse entre magnésium et homocystéine.
Si des taux élevés d’homocystéine sont associés à des troubles neurodégénératifs et cardiovasculaires, des études suggèrent que son action pro-oxydante pourrait contribuer aux dommages à l’ADN induits par le stress oxydatif, expliquant ainsi le lien entre l’homocystéine et les maladies dégénératives chroniques.
Magnésium et homocystéine
L’étude conclut que de faibles niveaux de magnésium, seuls ou combinés à des taux élevés d’homocystéine, sont associés à une augmentation des dommages à l’ADN. L’élévation des biomarqueurs de dommages à l’ADN liée à une carence en magnésium suggère un risque accru de maladies liées à l’âge, comme les cancers et les troubles neurodégénératifs.
Ces résultats indiquent qu’un apport optimal en magnésium et en vitamine B12 pourrait contribuer au maintien de l’intégrité du génome, à la réduction des taux d’homocystéine et, par conséquent, à un vieillissement en meilleure santé.
En résumé, l’étude a mis en évidence des corrélations inverses significatives entre les taux de magnésium et d’homocystéine, et des corrélations positives entre le magnésium et le folate. De plus, le magnésium présente des corrélations inverses significatives avec les marqueurs de dommages à l’ADN, les ponts nucléoplasmiques et les micronoyaux. Ces corrélations persistent même après ajustement des analyses pour tenir compte de facteurs tels que l’âge et le sexe.
